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Microbiota y el síndrome de la auto-cervecería
Dar positivo en el test de alcoholemia sin haber bebido alcohol
El síndrome de la auto-cervecería
Quizá te sorprenda saber que la producción de etanol endógeno ocurre en cantidades mínimas como parte de la digestión normal. En una persona sana siempre hay una pequeñísima cantidad de alcohol producida por la fermentación de las bacterias y levaduras de la microbiota intestinal. Sin embargo, cuando proliferan determinadas levaduras o bacterias en el intestino pueden producirse niveles extremos de alcohol en sangre, lo que se denomina síndrome de auto-cervecería o síndrome de fermentación intestinal. Los pacientes con este síndrome presentan signos y síntomas de intoxicación por alcohol, a menudo relacionados con una dieta rica en azúcares y carbohidratos, y el uso de antibióticos que pueden alterar el ecosistema intestinal.
Este síndrome es más frecuente en pacientes con otras enfermedades como diabetes, obesidad y enfermedad de Crohn, el síndrome del intestino corto, obstrucción intestinal o sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, pero también puede ocurrir en personas sanas.
Muy raramente se diagnostica y probablemente esté infradiagnosticado. Se han identificado casos aún más raros relacionados con la actividad microbiana en la cavidad bucal y en la vejiga urinaria. El síndrome de auto-cervecería se ha relacionado con la proliferación de varias cepas de levaduras de las familias Candida y Saccharomyces, como S. cerevisiae, S. boulardii, C. glabrata, C. albicans, C. kefyr y C. parapsilosis. También se ha relacionad con cepas de las bacterias Klebsiella pneumonia, Enterococcus faecium, E. faecalis y Citrobacter freundii. Una alteración de la microbiota intestinal (disbiosis) puede permitir que estas cepas fermentadoras colonicen en exceso. Una dieta rica en carbohidratos y alimentos refinados favorece la fermentación y la producción interna de alcohol que es absorbido en el intestino delgado, que pasa a la sangre y produce los efectos de una intoxicación sin consumo de alcohol.
La producción de etanol endógeno también se ha relacionado con un polimorfismo genético particular que resulta en una actividad reducida de las enzimas involucradas en el metabolismo hepático del etanol.
El tratamiento suele ser una combinación de varias medidas. Por una parte, se pueden prescribir un ciclo o más de antibióticos o antifúngicos, siempre bajo prescripción médica (el abuso de antimicrobianos puede seguir afectando a la microbiota “normal” y generar todavía más problemas). Se recomienda modificar la dieta con un alto contenido de proteínas y un bajo contenido de carbohidratos, hasta que los síntomas desaparezcan. El azúcar se fermenta y se convierte en alcohol, y una dieta que elimine los azúcares disminuirá el alcohol fermentado en el tracto gastrointestinal. Además, se pueden recomendar suplementos con determinados probióticos que ayuden a equilibrar el microbiota intestinal, aunque sobre esto todavía no hay un protocolo concreto y consensuado.
El síndrome de auto-cervecería debe considerarse en cualquier paciente que presente un nivel elevado de alcohol en sangre y niegue insistentemente la ingestión de alcohol. Pero ojo, hay que descartar posibles trastornos psiquiátricos y el consumo encubierto de alcohol.
El coli 0157 y las hamburguesas
¿Al punto? ¿Qué punto, el tuyo o el del coli?
Hace unos días fue noticia la intoxicación de una veintena de personas, con síntomas muy similares: náuseas, diarrea sanguinolenta y fuertes dolores intestinales. Algunas personas fueron incluso hospitalizadas. Según datos epidemiológicos todas eran jóvenes que habían asistido a un evento donde se servían hamburguesas. Se aisló e identificó el agente causante en las heces de varios de ellos: la bacteria Escherichia coli 0157. En España en 2022 se describieron 633 casos de infección por esta bacteria, con 144 hospitalizaciones y 3 fallecimientos.
Hay muchos tipos de “colis”
E. coli es una bacteria Gram negativa que viven en nuestro intestino. Hay muchos tipos de E. coli distintos y la mayoría no son patógenos. Pero algunos tienen la capacidad de causar enfermedades intestinales y otras infecciones, como urinarias, sepsis e incluso meningitis. Las variantes patógenas de E. coli puede causar mortalidad debido a que tienen bajas dosis infecciosas (menos de 100-200 bacterias son suficiente para comenzar una infección) y se transmiten fácilmente a través de alimentos y el agua.
De las cepas que causan enfermedades diarreicas, se reconocen hasta seis tipos distintos: E. coli enterohemorrágica (ECEH), E. coli enterotoxigénica (ECET), E. coli enteroinvasiva (ECEI), E. coli enteropatogénica (ECEP), E. coli enteroagregativa (EcEAgg), E. coli difusamente adherentes (ECDA).
Existen además varias maneras de clasificar las cepas de E. coli. Una de ellas se basa en la composición de algunos de los componentes de la envoltura: el tipo de lipopolisacárido (endotoxina) o antígeno “O” (un componente de la membrana externa de la bacteria); las proteínas del flagelo o antígeno “H”; o la composición de la cápsula o antígeno “K”. Por ejemplo, existen alrededor de 186 tipos diferentes de antígeno O y 53 tipo de antígenos H.
El 0157:H7
E. coli 0157:H7 es del tipo ECEH enterohemorrágico. Contiene una toxina denominada vero o Shiga, porque es similar a la de la bacteria Shigella dysenteriae, que causa la disentería bacilar o bacteriana. La bacteria adquiere los genes que controlan la síntesis de esta toxina al ser infectada por un fago lisogénico, es decir, un virus que infecta la bacteria e inserta sus genes de la toxina en el genoma de la bacteria. Si la bacteria no está infectada por el fago no sintetiza la toxina, sólo las cepas como 0157:H7 que están infectadas por el fago lisogénico producen esta toxina.
La toxina Shiga tiene dos subunidades, denominadas A y B. La subunidad B se une a un receptor celular y la A es la parte tóxica que es internalizada. Dentro de la célula, se une al ribosoma interrumpiendo la síntesis de proteínas y causando la muerte celular. Esta destrucción del epitelio es lo que causa la diarrea con sangre. En algunos casos puede causar también anemia por hemólisis, fallo renal grave (síndrome urémico hemolítico) que, en algunos pacientes, niños pequeños o ancianos con otras patologías, puede incluso causar la muerte en un 3-5% de los pacientes.
Esta bacteria se encuentra en el intestino del ganado sano, principalmente vacuno. En los animales no produce ningún síntoma, por eso es difícil de detectar. A través de las heces del ganado, la bacteria puede contaminar la carne, alimentos (frutas y verduras), la leche o el agua. Se han descrito brotes por consumo de hamburguesas poco hechas (el procesamiento de la carne picada aumenta la superficie y favorece el crecimiento de la bacteria, sobre todo si está poco cocinada). También se han descrito casos por consumo de leche cruda no pasteurizada o verduras contaminas con estiércol. Por ejemplo, se ha relacionado incluso por el consumo de sidra recién pisada sin pasteurizar, hecha con manzanas caídas al suelo, sin lavar y contaminadas con estiércol.
Como en los animales no produce enfermedad, la única forma de evitar esta bacteria es la higiene: la limpieza de manos y durante la manipulación de alimentos, el lavado de frutas y verduras, cocinar bien los alimentos (la toxina se inactiva a 70 ºC) o la pasteurización.